Senin, 04 April 2011



sebuah perjuangan hidup yang mungkin tak bisa kita lewati sama seperti yang kita hadapi di depan.
maka lampauilah semua dengan rasa syukur yang mungkin akan membawa kita ke jalan tuhan yang maha esa....!

Selasa, 08 Februari 2011

TINNITUS

KONSEP PENYAKIT TINNITUS
A. Definisi
Tinitus adalah salah satu bentuk gangguan pendengaran berupa sensasi suara tanpa adanya rangsangan dari luar, dapat berupa sinyal mekanoakustik maupun listrik. Keluhan suara yang di dengar sangat bervariasi, dapat berupa bunyi mendenging, menderu, mendesis, mengaum, atau berbagai macam bunyi lainnya. Suara yang didengar dapat bersifat stabil atau berpulsasi. Keluhan tinitus dapat dirasakan unilateral dan bilateral.
Serangan tinitus dapat bersifat periodik ataupun menetap. Kita sebut periodik jika serangan yang datang hilang timbul. Episode periodik lebih berbahaya dan mengganggu dibandingkan dengan yang berifat menetap. Hal ini disebabkan karena otak tidak terbiasa atau tidak dapat mensupresi bising ini. Tinitus pada beberapa orang dapat sangat mengganggu kegiatan sehari-harinya. Terkadang dapat menyebabkan timbulnya keinginan untuk bunuh diri.
Tinitus dapat dibagi atas tinnitus objektif dan tinnitus subjektif. Dikatakan tinnitus objektif jika suaranya juga dapat di dengar oleh pemeriksa dan dikatakan tinnitus subjektif jika tinnitus hanya dapat didengar oleh penderita.

B. Etiologi
Tinnitus dapat timbul dimana saja dari empat bagian-bagian telinga: telinga bagian luar, telinga bagian tengah, telinga bagian dalam, dan otak. Beberapa tinnitus atau bunyi kepala adalah normal. Jika seseorang pergi kedalam kamar yang kedap suara dan bunyi luar yang normal dikurangi, maka ia menjadi sadar atas suara-suara normal ini. Kita biasanya tidak sadar atas suara-suara tubuh yang normal ini, karena bunyi luar menyembunyikan mereka. Apa saja, seperti wax atau benda asing di luar telinga, yang menghalangi suara-suara latarbelakang ini akan menyebabkan kita lebih sadar atas suara-suara kepala kita sendiri. Cairan, infeksi, atau penyakit dari tulang-tulang telinga tengah atau gendang telinga (tympanic membrane) dapat juga menyebabkan tinnitus
Tinitus paling banyak disebabkan karena adanya kerusakan dari telinga dalam. Terutama kerusakan dari koklea. Secara garis besar, penyebab tinitus dapat berupa kelainan yang bersifat somatik, kerusakan N. Vestibulokoklearis, kelainan vascular, tinitus karena obat-obatan, dan tinitus yang disebabkan oleh hal lainnya.
1. Tinitus karena kelainan somatik daerah leher dan rahanga.
Trauma kepala dan Leher Pasien dengan cedera yang keras pada kepala atau leher mungkin akan mengalami tinitus yang sangat mengganggu. Tinitus karena cedera leher adalah tinitus somatik yang paling umum terjadi. Trauma itu dapat berupa Fraktur tengkorak, Whisplash injury .b. Artritis pada sendi temporomandibular (TMJ)
Berdasarkan hasil penelitian, 25% dari penderita tinitus di Amerika berasal dari artritis sendi temporomandibular. Biasanya orang dengan artritis TMJ akan mengalami tinitus yang berat. Hampir semua pasien artritis TMJ mengakui bunyi yang di dengar adalah bunyi menciut. Tidak diketahui secara pasti hubungan antara artritis TMJ dengan terjadinya tinitus.
2. Tinitus akibat kerusakan n. Vestibulokoklearis
Tinitus juga dapat muncul dari kerusakan yang terjadi di saraf yang menghubungkan antara telinga dalam dan kortex serebri bagian pusat pendengaran. Terdapat beberapa kondisi yang dapat menyebabkan kerusakan dari n. Vestibulokoklearis, diantaranya infeksi virus pada n.VIII, tumor yang mengenai n.VIII, dan
Microvascular compression syndrome (MCV).
MCV dikenal juga dengan vestibular paroxysmal. MCV menyebabkan kerusakan n.VIII karena adanya kompresi dari pembuluh darah. Tapi hal ini sangat jarang terjadi.
3. Tinitus karena kelainan vaskular
Tinitus yang di dengar biasanya bersifat tinitus yang pulsatil. Akan didengar bunyi yang simetris dengan denyut nadi dan detak jantung. Kelainan vaskular yang dapat menyebabkan tinitus diantaranya:a. Atherosklerosis Dengan bertambahnya usia, penumpukan kolesterol dan bentuk-bentuk deposit lemak lainnya, pembuluh darah mayor ke telinga tengah kehilangan sebagian elastisitasnya. Hal inimengakibatkan aliran darah menjadi semakin sulit dan kadang-kadang mengalami turbulensi sehingga memudahkan telinga untuk mendeteksi iramanya.b. Hipertensi Tekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan gangguan vaskuler pada pembuluh darah koklea terminal.c. Malformasi kapiler Sebuah kondisi yang disebut AV malformation yang terjadi antara koneksi arteri dan vena dapat menimbulkan tinitus. d. Tumor pembuluh darah Tumor pembuluh darah yang berada di daerah leher dan kepala juga dapat menyebabkan tinitus. Misalnya adalah tumor karotis dan tumor glomus jugulare dengan ciri khasnya yaitu tinitus dengan nada rendah yang berpulsasi tanpa adanya gangguan pendengaran. Ini merupakan gejala yang penting pada tumor glomus jugulare.
4. Tinitus karena kelainan metabolik
Kelainan metabolik juga dapat menyebabkan tinitus. Seperti keadaan hipertiroid dan anemia (keadaan dimana viskositas darah sangat rendah) dapat meningkatkan aliran darah dan terjadi turbulensi. Sehingga memudahkan telinga untuk mendeteksi irama, atau yang kita kenal dengan tinitus pulsatil. Kelainan metabolik lainnya yang bisa menyebabkan tinitus adalah defisiensi vitamin B12, begitu juga dengan kehamilan dan keadaan hiperlipidemia
5. Tinitus akibat kelainan neurologis
Yang paling umum terjadi adalah akibat multiple sclerosis
multiple sclerosis adalah proses inflamasi kronik dan demyelinisasi yang mempengaruhi system saraf pusat. Multiple sclerosis dapat menimbulkan berbagai macam gejala, di antaranya kelemahan otot, indra penglihatan yang terganggu, perubahan pada sensasi, kesulitan koordinasi dan bicara, depresi, gangguan kognitif, gangguan keseimbangan dan nyeri, dan pada telinga akan timbul gejala tinitus.
6. Tinitus akibat kelainan psikogenik
Keadaan gangguan psikogenik dapat menimbulkan tinitus yang bersifat sementara. Tinitus akan hilang bila kelainan psikogeniknya hilang. Depresi, anxietas dan stress adalah keadaan psikogenik yang memungkinkan tinitus untuk muncul.

7. Tinitus akibat obat-obatan
Obat-obatan yang dapat menyebabkan tinitus umumnya adalah obat-obatan yang bersifat ototoksik. Diantaranya :
a. Analgetik, seperti aspirin dan AINS lainnya
b. Antibiotik, seperti golongan aminoglikosid (mycin), kloramfenikol, tetrasiklin, minosiklin.
c. Obat-obatan
 kemoterapi, seperti Belomisisn, Cisplatin, Mechlorethamine, methotrexate, vinkristind.
 Diuretik, seperti Bumatenide, Ethacrynic acid, Furosemidee. lain-lain, seperti Kloroquin, quinine, Merkuri, Timah

8. Tinitus akibat gangguan mekanik
Gangguan mekanik juga dapat menyebabkan tinitus objektif, misalnya pada tuba eustachius yang terbuka sehingga ketika kita bernafas akan menggerakkan membran timpani dan menjadi tinitus. Kejang klonus muskulus tensor timpani dan muskulus stapedius serta otot-otot palatum juga akan menimbulkan tinitus.
9. Tinitus akibat gangguan konduksi
Gangguan konduksi suara seperti infeksi telinga luar (sekret dan oedem), serumen impaksi, efusi telinga tengah dan otosklerosis juga dapat menyebabkan tinitus. Biasanya suara tinitusnya bersifat suara dengan nada rendah.
10. Tinitus akibat sebab lainnya
a. Tuli akibat bising
Disebabkan terpajan oleh bising yang cukup keras dan dalam jangka waktu yang cukup lama. Biasanya diakibatkan oleh bising lingkungan kerja. Umumnya terjadi pada kedua telinga. Terutama bila intensitas bising melebihi 85db, dapat mengakibatkan kerusakan pada reseptor pendengaran korti di telinga dalam. Yang sering mengalami kerusakan adalah alat korti untuk reseptor bunyi yang berfrekuensi 3000Hz sampai dengan 6000Hz. Yang terberat kerusakan alat korti untuk reseptor bunyi yang berfrekuensi 4000Hz.
b. Presbikusis
Tuli saraf sensorineural tinggi, umumnya terjadi mulai usia 65 tahun, simetris kanan dan kiri, presbikusis dapat mulai pada frekuensi 1000Hz atau lebih. Umumnya merupakan akibat dari proses degenerasi. Diduga berhubungan dengan faktor-faktor herediter, pola makanan, metabolisme, aterosklerosis, infeksi, bising, gaya hidup atau bersifat multifaktor. Menurunnya fungsi pendengaran berangsur dan kumulatif. Progresivitas penurunan pendengaran lebih cepat pada laki-laki disbanding perempuan.
c. Sindrom Meniere
Penyakit ini gejalanya terdiri dari tinitus, vertigo dan tuli sensorineural. Etiologi dari penyakit ini adalah karena adanya hidrops endolimf, yaitu penambahan volume endolimfa, karena gangguan biokimia cairan endolimfa dan gangguan klinik pada membrane labirin
Pada tinitus terjadi aktivitas elektrik pada area auditoris yang menimbulkan perasaan adanya bunyi, namun impuls yang ada bukan berasal dari bunyi eksternal yang ditransformasikan, melainkan berasal dari sumber impuls abnormal di dalam tubuh pasien sendiri. Impuls abnormal itu dapat ditimbulkan oleh berbagai kelainan telinga. Tinitus dapat terjadi dalam berbagai intensitas. Tinitus dengan nada rendah seperti bergemuruh atau nada tinggi seperti berdenging. Tinitus dapat terus menerus atau hilang timbul.
Tinitus biasanya dihubungkan dengan tuli sensorineural dan dapat juga terjadi karena gangguan konduksi. Tinitus yang disebabkan oleh gangguan konduksi, biasanya berupa bunyi dengan nada rendah. Jika disertai dengan inflamasi, bunyi dengung ini terasa berdenyut (tinitus pulsatil).
Tinitus dengan nada rendah dan terdapat gangguan konduksi, biasanya terjadi pada sumbatan liang telinga karena serumen atau tumor, tuba katar, otitis media, otosklerosis dan lain-lainnya. Tinitus dengan nada rendah yang berpulsasi tanpa gangguan pendengaran merupakan gejala dini yang penting pada tumor glomus jugulare.
Tinitus objektif sering ditimnbulkan oleh gangguan vaskuler. Bunyinya seirama dengan denyut nadi, misalnya pada aneurisma dan aterosklerosis. Gangguan mekanis dapat juga mengakibatkan tinitus objektif, seperti tuba eustachius terbuka, sehingga ketika bernapas membran timpani bergerak dan terjadi tinitus.
Kejang klonus muskulus tensor timpani dan muskulus stapedius, serta otot-otot palatum dapat menimbulkan tinitus objektif. Bila ada gangguan vaskuler di telinga tengah, seperti tumor karotis (carotid body tumor), maka suara aliran darah akan mengakibatkan tinitus juga.
Pada intoksikasi obat seperti salisilat, kina, streptomisin, dehidro-streptomisin, garamisin, digitalis, kanamisin, dapat terjadi tinitus nada tinggi, terus menerus atupun hilang timbul. Pada hipertensi endolimfatik, seperti penyakit meniere dapat terjadi tinitus pada nada rendah atau tinggi, sehingga terdengar bergemuruh atau berdengung. Gangguan ini disertai dengan vertigo dan tuli sensorineural.
Gangguan vaskuler koklea terminal yang terjadi pada pasien yang stres akibat gangguan keseimbangan endokrin, seperti menjelang menstruasi, hipometabolisme atau saat hamil dapat juga timbul tinitus dan gangguan tersebut akan hilang bila keadaannya sudah normal kembali.
C. Tanda & Gejala

Pendengaran yang terganggu biasanya di tandai dengan mudah marah, pusing, mual dan mudah lelah. Kemudian pada kasus tinnitus sendiri terdapat gejala berupa telinga berdenging yang dapat terus menerus terjadi atau bahkan hilang timbul. Denging tersebut dapat terjadi sebagai tinnitus bernada rendah atau tinggi. Sumber bunyi di ataranya berasal dari denyut nadi, otot-otot dala rongga tellinga yang berkontraksi,dan juga akibat gangguan saraf pendengaran.

D. Patofisiologi
Menurut frekuensi getarannya, tinnitus terbagi menjadi dua macam, yaitu:
-Tinnitus Frekuensi rendah (low tone) seperti bergemuruh
-Tinnitus frekuensi tinggi (high tone)seperti berdenging

Tinnitus biasanya di hubungkan dengan tuli sensorineural dan dapat juga terjadi karena gangguan konduksi, yang biasanya berupa bunyi dengan nada rendah. Jika di sertai dengan inflamasi, bunyi dengung akan terasa berdenyut (tinnitus pulsasi) dan biasanya terjadi pada sumbatan liang telinga, tumor, otitis media, dll.
Pada tuli sensorineural, biasanya timbul tinnitus subjektif nada tinggi (4000Hz). Terjadi dalam rongga telinga dalam ketika gelombang suara berenergi tinggi merambat melalui cairan telinga, merangsang dan membunuh sel-sel rambut pendengaran maka telinga tidak dapat berespon lagi terhadap frekuensi suara. Namun jika suara keras tersebut hanya merusak sel-sel rambut tadi maka akan terjadi tinnitus, yaitu dengungan keras pada telinga yang di alami oleh penderita.(penatalaksanaan penyakit dan kelainan THT edisi 2 thn 2000 hal 100). Susunan telinga kita terdiri atas liang telinga, gendang telinga, tulang-tulang pendengaran, dan rumah siput. Ketika terjadi bising dengan suara yang melebihi ambang batas, telinga dapat berdenging, suara berdenging itu akibat rambut getar yang ada di dalam rumah siput tidak bisa berhenti bergetar. Kemudian getaran itu di terima saraf pendengaran dan diteruskan ke otak yang merespon dengan timbulnya denging.
Kepekaan setiap orang terhadap bising berbeda-beda, tetapi hampir setiap orang akan mengalami ketulian jika telinganya mengalami bising dalam waktu yag cukup lama. Setiap bising yang berkekuatan 85dB bisa menyebabkan kerusakan. Oleh karena itu di Indonesia telah di tetapkan nilai ambang batas yang di perbolehkan dalam bidang industri yaitu sebesar 89dB untuk jangka waktu maksimal 8 jam. Tetapi memang implementasinya belum merata. Makin tinggi paparan bising, makin berkurang paparan waktu yang aman bagi telinga.

E. Penatalaksanaan
Pengobatan tinitus merupakan masalah yang kompleks dan merupakan fenomena psikoakustik murni, sehingga tidak dapat diukur. Perlu diketahui penyebab tinitus agar dapat diobati sesuai dengan penyebabnya. Misalnya serumen impaksi cukup hanya dengan ekstraksi serumen. Tetapi masalah yang sering di hadapi pemeriksa adalah penyebab tinitus yang terkadang sukar diketahui. Ada banyak pengobatan tinitus objektif tetapi tidak ada pengobatan yang efektif untuk tinitus subjektif. Pada umumnya pengobatan gejala tinitus dapat dibagi dalam 4 cara yaitu :
1. Elektrofisiologik yaitu dengan membuat stimulus elektro akustik dengan intensitas suara yang lebih keras dari tinitusnya, dapat dengan alat bantu dengar atau tinitus masker.
2. Psikologik, dengan memberikan konsultasi psikologik untuk meyakinkan pasien bahwa penyakitnya tidak membahayakan dan dengan mengajarkan relaksasi setiap hari.
3. Terapi medikamentosa, sampai saat ini belum ada kesepakatan yang jelas diantaranya untuk meningkatkan aliran darah koklea, tranquilizer, antidepresan, sedatif, neurotonik, vitamin, dan mineral.

Tindakan bedah dilakukan pada tinitus yang telah terbukti disebabkan oleh akustik neuroma. Pada keadaan yang berat, dimana tinitus sangat keras terdengar dapat dilakukan Cochlear nerve section.
Menurut literatur, dikatakan bahwa tindakan ini dapat menghilangkan keluhan pada pasien. Keberhasilan tindakan ini sekitar 50%.
Cochlear nerve section
merupakan tindakan yang paling terakhir yang dapat dilakukan.
Pasien tinitus sering sekali tidak diketahui penyebabnya, jika tidak tahu penyebabnya, pemberian antidepresan dan antiansietas sangat membantu mengurangi tinitus. Hal ini dikemukakan oleh Dobie RA, 1999. Obat-obatan yang biasa dipakai diantaranya Lorazepam atau klonazepam yang dipakai dalam dosis rendah, obat ini merupakan obat golongan benzodiazepine yang biasanya digunakan sebagai pengobatan gangguan kecemasan. Obat lainnya adalah amitriptyline atau nortriptyline yang digunakan dalam dosis rendah juga, obat ini adalah golongan antidepresan trisiklik.
Pasien yang menderita gangguan ini perlu diberikan penjelasan yang baik, sehingga rasa takut tidak memperberat keluhan tersebut. Obat penenang atau obat tidur dapat diberikan saat menjelang tidur pada pasien yang tidurnya sangat terganggu oleh tinitus itu. Kepada pasien harus dijelaskan bahwa gangguan itu sukar diobati dan dianjurkan agar beradaptasi dengan gangguan tersebut. Penatalaksanaan terkini yang dikemukakan oleh Jastreboff, berdasar pada model neurofisiologinya adalah kombinasi konseling terpimpin, terapi akustik dan medikamentosa bila diperlukan. Metode ini disebut dengan Tinnitus Retraining Therapy.
Tujuan dari terapi ini adalah memicu dan menjaga reaksi habituasi dan persepsi tinitus dan atau suara lingkungan yang mengganggu. Habituasi diperoleh sebagai hasil modifikasi hubungan system auditorik ke sistem limbik dan system saraf otonom. TRT walau tidak dapat menghilangkan tinitus dengan sempurna, tetapi dapat memberikan perbaikan yang bermakna berupa penurunan toleransi terhadap suara.
TRT biasanya digunakan jika dengan medikasi tinitus tidak dapat dikurangi atau dihilangkan. TRT adalah suatu cara dimana pasien diberikan suara lain sehingga keluhan telinga berdenging tidak dirasakan lagi. Hal ini bisa dilakukan dengan mendengar suara radio FM yang sedang tidak siaran, terutama pada saat tidur. Bila tinitus disertai dengan gangguan pendengaran dapat diberikan alat bantu dengar yang disertai dengan masking.
TRT dimulai dengan anamnesis awal untuk mengidentifikasi masalah dan keluhan pasien. Menentukan pengaruh tinitus dan penurunan toleransi terhadap suara sekitarnya, mengevakuasi kondisi emosional pasien, mendapatkan informasi untuk memberikan konseling yang tepat dan membuat data dasar yang akan digunakan untuk evaluasi terapi.
Terapi edukasi juga dapat kita berikan ke pasien. Diantaranya:
• Hindari suara keras yang dapat memperberat tinitus.
• Kurangi makanan bergaram dan berlemak karena dapat meningkatkan tekanan darah yang merupakan salah satu penyebab tinitus.
• Hindari faktor-faktor yang dapat merangsang tinitus seperti kafein dan nikotin- Hindari obat-obatan yang bersifat ototoksik
• Tetap biasakan berolah raga, istarahat yang cukup dan hindari kelelahan.

Rabu, 11 Agustus 2010

MUNTAH PADA ANAK

Defenisi

Muntah difenisikan sebagai keluarnya isi lambung sampai ke mulut dengan paksa atau dengan kekuatan. Mual dan muntah merupakan gejala yang umum dari gangguan fungsional saluran cerna, keduanya berfungsi sebagai perlindungan melawan toksin yang tidak sengaja tertelan2. Muntah dapat merupakan usaha mengeluarkan racun dari saluran cerna atas seperti halnya diare pada saluran cerna bawah3 (neurogastrenterologi). Mual adalah suatu respon yang berasal dari respon penolakan yang dapat ditimbulkan oleh rasa, cahaya, atau penciuman.4

Patofisiologi

Kemampuan untuk memuntahkan merupakan suatu keuntungan karena memungkinkan pengeluaran toksin dari lambung. Muntah terjadi bila terdapat rangsangan pada pusat muntah (Vomiting Centre), suatu pusat kendali di medulla berdekatan dengan pusat pernapasan atau Chemoreceptor Trigger Zone (CTZ) di area postrema pada lantai ventrikel keempat Susunan Saraf. Koordinasi pusat muntah dapat diransang melalui berbagai jaras. Muntah dapat terjadi karena tekanan psikologis melalui jaras yang kortek serebri dan system limbic menuju pusat muntah (VC). Pencegahan muntah mungkin dapat melalui mekanisme ini. Muntah terjadi jika pusat muntah terangsang melalui vestibular atau sistim vestibuloserebella dari labirint di dalam telinga. Rangsangan bahan kimia melalui darah atau cairan otak (LCS ) akan terdeteksi oleh CTZ. Mekanisme ini menjadi target dari banyak obat anti emetik. Nervus vagal dan visceral merupakan jaras keempat yang dapat menstimulasi muntah melalui iritasi saluran cerna disertai saluran cerna dan pengosongan lambung yang lambat. Sekali pusat muntah terangsang maka cascade ini akan berjalan dan akan menyebabkan timbulnya muntah.1,2,3 Muntah merupakan perilaku yang komplek, dimana pada manusia muntah terdiri dari 3 aktivitas yang terkait, nausea (mual), retching dan pengeluaran isi lambung. Ada 2 regio anatomi di medulla yang mengontrol muntah, 1) chemoreceptor trigger zone (CTZ) dan 2) central vomiting centre(CVC). CTZ yang terletak di area postrema pada dasar ujung caudal ventrikel IV di luar blood brain barrier (sawar otak). Reseptor didaerah ini diaktivasi oleh bahan-bahan proemetik di dalam sirkulasi darah atau di cairan cerebrospinal (CSF). Eferen dari CTZ dikirim ke CVC selanjutnya terjadi serangkaian kejadian yang dimulai melalui vagal eferan spanchnic. CVC terletak dinukleus tractus solitarius dan disekitar formation retikularis medulla tepat dibawah CTZ. CTZ mengandung reseptor reseptor untuk bermacam-macam sinyal neuroaktif yang dapat menyebabkan muntah. Reseptor untuk dopamine titik tangkap kerja dari apomorphine acethylcholine, vasopressine, enkephalin, angiotensin, insulin, endhorphine, substance P, dan mediator-mediator yang lain. Mediator adenosine 3’,5’ cyclic monophosphate (cyclic AMP) mungkin terlibat dalam respon eksitasi untuk semua peptide. Stimulator oleh theophyline dapat menghambat aktivitas proemetik dari bahan neuropeptic tersebut.2,5,6

Emesis sebagai respons terhadap gastrointestinal iritan misalnya sopper, radiasi abdomen, dilatasi gastrointestinal adalah sebagai akibat dari signal aferan vagal ke central patter generator yang dipicu oleh pelepasan local mediator inflamasi, dari mukosa yang rusak, dengan pelepasan sekunder neurotransmitters eksitasi yang paling penting adalah serotonin dari sel entrochromaffin mukosa. Pada mabuk (motion sickness), signal aferen ke central patter generator berasal dari organ vestibular, visual cortex, dan cortical centre yang lebih tinggi sabagai sensory input yang terintegrasi lebih penting dari pada aferen dari gastrointestinal4. Rangsangan muntah berasal dari gastrointestinal, vestibule ocular, aferen cortical yang lebih tinggi, yang menuju CVC dan kemudian dilmulai nausea, retching, ekpulsi isi lambung. Gejala gastrointestinal meliputi peristaltik, salvias, takhipnea, tachikardia 3,4,5,6,7.

Pendekatan diagnosis

Pendekatan muntah pada anak merupakan problem yang sulit, diagnosa banding bukan hanya menyangkut masalah gastrointestinal tetapi juga masalah emergensi pada anak. Muntah terus menerus dapat menyebabkan komplikasi dehidrasi, gangguan elektrolit, robekan Mallory Wiess, aspirasi cairan lambung. Penyebab muntah pada anak sangat bervariasi dan tergantung usia. Beberapa keadaan dapat sebagai pencetus terjadinya muntah seperti infeksi, iritasi makanan, trauma, alergi, gangguan pada pendengaran seperti dizziness dan motin sickes, kelainan pada saraf seperti trauma dan infeksi.1,2,6,8

Usia

Muntah pada neonatal atau sering disebabkan kelainan struktural saluran cerna, penyakit metabolisme bawaan dan sekunder terhadap efek penghentian obat ibu ketergantuangan obat sewaktu hamil. Anamnesa yang komplek selama hamil seperti riwayat pemakaian obat sewaktu hamil, riwayat kehamilan sebelumnya dan keguguran, persalinan dan periode setelah melahirkan. Beberapa Keadaan muncul pada umur tertentu seperti stenosis pylorus pada umur 2 – 8 minggu, invaginasi pada 3-18 bulan, apedistis jarang sebelum umur 12 bulan. Pada anak lebih besar Keadaan lain seperti gastroenteritis, otitis media dan infeksi saluran nafas akut lebih sering.5,6,7,8

Diet

Alergi makanan, sering merupakan alergi susu sapi terutama pada bayi yang tidak dapat ASI. Penyakit seliak terjadi apabila terpapar cukup lama oleh protein gandum dalam diet. Penyakit defisiensi enzim seperti fruktosemia atau galoktosmia muncul bila telah diberikan gula dalam diet.1,2,8,9,10

Tabel 1. Diagnosis Banding muntah pada bayi11

Common Rare
Anatomic obstruction Adrenogenital syndrome
Gastroenteritis Brain tumor (increased intracranial pressure )
Gastroesophageal reflux Food poisoning
Overfeeding Inborn error of metabolism
Systemic infection Renal tubular acidosis
Rumination
Subdural hemorrhage

Tabel 2 Diagnosis Banding muntah pada anak dan Remaja.11

Child Adolescent
Common
Gastroenteritis Gastroentieritis
Systemic infection Syatemic infection
Toxic ingestion Toxic ingestion
Pertussis syndrome Inflammatory bowel disease
Medication Appendicitid
Migraine
Pregnancy
Medication
Ipecac abuse/bulimia
Rare
Reye syndrome Reye syndrome
Hepatitis Hepatitis
Peptic ulcer Peptic ulcer
Pancreatitis Pancratitis
Increased intracranial pressure Increased intracranial pressure
Middle ear disease Middle ear disease
Chemotherapy Chemotherapy
Achalasia Cyclic vomiting
Cyclic vomiting Biliary colic
Esophageal stricture Renal colic
Duodental hematoma
Inbern error of metabolism

Adapted with permission from Nelson WE, Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM, editors. Nelson textbook of pediatrics. 15 th ed Philadelpgia WB Saunders; 1996 : 1033

Warna muntah

Muntah yang berisi cairan empedu mungkin menandakan adanya sumbatan pada bagian dibawah duodenum, hematemesis merupakan kelainan pada mukosa esophagus, lambung dan duoedenum.1,9,10

TABEL 3. General Causes of Vomiting

Nonbilious

Infectious/inflammatory

Metabolic/endocrinologic

Neurologic

Psychological

Obstructive lesion

Billious

Distal obstructive lesion

Onset dan lamanya muntah :

Onset akut dan sebentar menandakan penyakit sementara, jika muntah berlangsung lama dan berulang menandakan penyakit kronik apalagi disertai gagal tumbuh.1,10,11

Gejala lain yang bersamaan

Gastroenteritis akut merupakan penyebab muntah yang sering pada anak, biasanya bersamaan dengan diare dan sakit perut, penyebab tersering adalah infeksi virus, dan bahteri pathogen, tetapi tinja yang lembek dapat ditemukan pada keadaan infeksi saluran kencing. Darah dan lendir dari dubur bisa merupakan invsginasi. Gejala neurology seperti sakit kepala, kebingungan dan keterlambatan perkembangan merupakan kelainan primer pada saraf pusat. Labirintitis dan pankreatitit merupakan dua penyebab muntah karena infeksi. Dizzines biasanya berhubungan dengan labirititis dan sakit perut disertai pankreatitis. Inflamasi pada saluran cerna seperti pada inflammatory bowel disease juga menimbulkan muntah yang berhubungan dengan gangguan motilitas , ristaltik dan pengosongan lambung. Kelainan metabolisme pada bayi sering disertai muntah pada awal kehidupan. Muntah biasanya disertai dengan letargy, hipo atau hipertonia, kejang dan koma. Beberapa menyakit kelainan metaboslisme yang berhubungan dengan muntah dapat dilihat pada table 4.1,3,11

TABLE 4. Inborn Errors of Metabolism Associated With Vomiting

Carbohydrate Metabolism Defects Lysosomal Storage Discases
Glycogen storage disease II Mucopolysaccharidoses
( Pompe disease ) Mucolipidoses
Galactosemia Niemann-Pick disease
Hereditary fructose intolerance Wolman disease
Pyruvate carboxylase deficiency Peroxisomal Disorders
Pyruvate dehydrogenase Zellwager disease
Complex deficiency Adrenal leukodystrophy
Amino Acid / Organic acid Fatty Acid Axidation Dissorders
Metabolism Defects Carnitine deficiency syndromes
Urea cycle defects MCAD,LCAD
Phenylketonuria
Maple syrup urine disease
Propionic academia
Glutaric acidemia
Isovaleric acidemia
Tyrosinemia type I

Muntah terjadi pada Keadaan kelainan neurology yang melibatkan peningkatan tekanan intracranial (table 5)

TABEL 5. Neurologi Conditions Associated With Vomiting

Structural Infectious Toxic
Hydrocephalus Congenital infections Kernicterus
Congenital malformations Encephalitis and meningitis Acidosis and other
Intracranial hemorrhage Metabolic
Intacranial mass lesions By products

Tingkah laku atau psikologis dapat meyebabkan timbulnya konstipasi dan merupakan problem pada anak. Ruminasi merupakan gangguan tingkah laku berupa kebiasaan menstimulasi diri sendiri untuk mengeluarkan kembali makanan ke mulut sehingga si anak mencapai kepuasan. Ruminsai ini sering pada anak lebih besar terutama dengan retardasi mental berat. Bulimia sering pada anak umur belasan dengan makan sebanyak banyaknya kemudian merangsang diri sendiri supaya terjadi muntah.1,3,6

TABEL 6. Physical Conditions of the Gastrointestinal Track That Cause Nonbilious Vomiting

Structural Disorders of Motility
Foreign body Peptic disease
Esophageal/gastric atresia Achalsia
Esophageal/gastric stenosis Ileus
Stricture Scleroderma
Duplication/diverticulum/ Gastroparesis
Choledochal cyst Appendicitis
Pyloric stenosis Pseudo-obstruction
Annual pancreas
Web

TABEL 7. Conditions That Can Cause Bilious Vomiting in Children

Intestinal atresia and stenosis Compressing or obstructing mass lesion
Malrotation with or without Superior mesenteric artery syndrome
Volvulus Appendicitis
Ileus from any cause Peritoneal adhesions
Intussusception Pseudo-obstruction
Intestinal duplication Incarcerated inguinal hernia

Sekilas Tentang Diabetes Mellitus

Pengertian DM

Diabetes Mellitus adalah penyakit yang ditandai dengan tingginya kadar gula dalam darah (hiperglikemi) dan kadar gula yang tinggi pula dalam air seni (glukosuria). Penyakit Diabetes Mellitus biasanya herediter (menurun) dan merupakan penyakit metabolik sebagai akibat dari tubuh yang kekurangan insulin efektif yang merubah gula darah menjadi gula otot (glikogen).

Pada orang normal, segera setelah makan tubuh akan melakukan metabolisme karbohidrat, metabolisme lemak, metabolisme protein dengan masing-masing rangkaiannya yang begitu rumit. Hasil metabolisme tubuh tersebut adalah gula yang nantinya akan diubah lagi menjadi energi, baik itu energi gerak, energi panas, dll. Itulah sebabnya beberapa saat sesudah makan kadar gula darah akan meningkat. Naah, di saat inilah hormon insulin melakukan tugasnya, yaitu mengubah gula yang ada di darah menjadi glikogen tadi. Jika jumlah insulin kurang banyak, atau kualitas insulin kurang baik, maka kadar gula darah tetap tinggi meskipun sudah beberapa jam setelah makan. Itulah sebabnya pada penderita DM diharuskan mengatur makanannya supaya kadar gula darahnya tidak melonjak dalam satu waktu tertentu. Pada DM tipe I bahkan bisa terjadi tidak ada produksi insulin sama sekali sehingga terpaksa memerlukan insulin dari luar atau injeksi insulin.

Kenapa insulin menjadi berkurang dalam tubuh? Karena pancreas sebagai pabriknya insulin sedang terganggu sehingga berkurang fungsinya. Bisa jadi pancreas kelelahan sehingga sel Beta Langerhanz menjadi berkurang. Mungkin juga pancreas sedang sakit karena ada bakteri/virus atau tumor yang merusak sel Beta Langerhanz.

Seberapa tingginya? Bisa dikatakan Diabetes jika kadar gula darah setelah puasa (disingkat GDP) 10 jam masih lebih dari 120mg% atau pada saat 2 jam setelah makan (disingkat 2jpp : 2 jam post prandial) lebih dari 200mg%. untuk lebih lengkapnya bisa dilihat pada box Diagnosa DM.

Kriteria Diagnosis DM dan gangguan Toleransi Glukosa menurut Surabaya 1987 (Modifikasi Kriteria Diagnosis DM WHO 1985), darah kapiler, metode enzymatik, beban glukosa 75 gram, puasa 10-16 jam :

I. Diagnosis DM apabila :


a. Terdapat gejala-gejala DM (polifagi, polidipsi, poliuri, BB turun) ditambah dengan :
b. Salah satu dari : GDP >= 120 mg/dl, 2jpp >= 200mg/dl, atau Glukosa darah Random (Acak) >= 200 mg/dl


II. Diagnosis DM apabila :


a. Tidak terdapat gejala-gejala DM, tetapi :
b. Terdapat dua hasil dari : GDP >= 120 mg/dl, 2jpp >= 200mg/dl, atau Random >= 200mg/dl


III. Diagnosis Gangguan Toleransi Glukosa (GTG) apabila :


IV. Untuk kasus meragukan dengan hasil : GDP > 120 mg/dl dan 2jpp > 200mg/dl, maka ulangi pemeriksaan sekali lagi, persiapan minimal 3 hari dengan diit karbohidrat lebih dari 150 gram per hari dan kegiatan fisik seperti biasa; kemungkinan hasil adalah :


a. DM apabila hasilnya sama atau tetap, yaitu GDP <> 200mg/dl, atau apabila hasilnya memenuhi kriteria I atau II
b. GTG apabila hasilnya cocok dengan kriteria III

Patofisiologi DM

Mengapa Paman, tante atau tetangga kita bisa jadi penderita DM? Bagaimana proses terjadinya kelainan pada tubuh sehingga tubuh terkena Diabetes? Proses yang abnormal pada tubuh -atau istilah medisnya patofisiologi- pada Diabetes Melitus adalah berbeda-beda tergantung dari tipe DM nya.

Pada DM tipe I kelainan terletak pada sel beta pankreas yang tidak mampu membuat dan mengeluarkan insulin dalam jumlah dan kualitas yang cukup, bahkan kadang-kadang tidak ada sekresi (produksi) insulin sama sekali.

Pada DM tipe II, kelainan terletak di beberapa tempat :

  1. Sekresi insulin oleh pankreas mungkin cukup, tetapi terdapat keterlambatan, sehingga glukosa sudah diabsorpsi masuk darah tapi insulin belum memadai.
  2. Jumlah reseptor di jaringan perifer kurang (antara 20.000 – 30.000); pada obesitas bahkan hanya sekitar 20.000.
  3. Jumlah reseptor cukup, tetapi kualitas reseptor jelek, sehingga insulin tidak efektif.
  4. Terdapat kelainan di pasca reseptor, sehingga proses glikolisis intra seluler terganggu.
  5. Adanya kelainan campuran di antara no 1,2,3 dan 4

Pada DM akibat malnutrisi (DM-Malnutrisi atau disingkat DM-M) terjadinya DM-M diduga karena :

  1. Kekurangan protein jangka panjang yang bersamaan dengan makanan utama singkong, sehingga HCN dari singkong merusak sel beta pankrea s yang sebetulnya HCNbisa dinetralkan oleh asam amino dari protein makanan, dan terus dikeluarkan melalui urin (cyanide cassava hypothesis).
  2. Kekurangan protein dan kalori jangka panjang (protein deficient hypothesis).
  3. Sebab lain yang belum jelas.

Umumnya Diabetes diturunkan secara genetic dan baru muncul pada usia di atas 50 tahun. Namun banyak juga yang mengidap Diabetes pada usia muda, hal ini kemungkinan karena adanya gangguan fungsi pancreas akibat factor-faktor seperti : radikal bebas yang merusak pancreas, penyakit yang menyerang pancreas (virus/bakteri), gaya hidup (makanan) yang berlebihan, obesitas, dsb.

Untuk lebih jelasnya bisa membaca patofisiologi DM dan box Klasifikasi DM.

Klasifikasi DM dan gangguan toleransi glukosa menurut WHO 1985

A. Clnical Classes

I. DM

1. IDDM (DM tipe I)

2. NIDDM (DM tipe II)

3. Bila meragukan Tipe 1 atau Tipe 2 disebut : Questionable DM

4. MRDM (Malnutrition Related DM) :

a. Fibrocalculous Pancreatic Diabetes Melitus (FCPD)

b. Protein Deficient Pancreatic Diabetes Mellitus (PDPD)

5. Other Tupes of DM associated with certain conditions and syndromes :

a. Pancreatic disease

b. Disease of hormonal etiology

c. Drug of chemical induced conditions

d. Abnormal of insulin or its receptor

e. Certain genetic syndromes

f. Miscellanous

II. Impaired Glucose Tolerane (GTG = DM Chemical = DM Latent)

III. Gestational DM (DM hanya pada saat hamil)

B. Statistical Risk Classes

Yang termasuk ini adalah penderita yang :

- Kedua orang tuanya menderita DM (potential DM)

- Pernah menderita GTG kemudian normal lagi

- Pernah melahirkan bayi dengan berat lahir lebih dari 4 kg

Gejala, Tanda dan Komplikasi DM

Karena kadar gula di dalam darah menjadi tinggi, maka darah menjadi lebih kental dari biasanya. Fungsi darah menjadi terganggu, misalnya : fungsi transportasi nutrisi dan oksigen ke jaringan akan lebih sulit, terutama ke daerah-daerah yang terdapat pada ujung-ujung pembuluh darah, akibatnya akan mudah merasa kesemutan, baal, kulit menjadi kering, mudah pecah dan mudah luka, luka juga menjadi sulit sembuh karena oksigen dan zat-zat penyembuh lainnya sulit sampai pada luka.

Tingginya kadar gula darah juga akan membuat penderita tetap lapar jadi makan banyak (polifagi), haus terus sehingga banyak minum (polidipsi) dan banyak kencing (poliuri). Penderita akan semakin kurus dalam waktu yang relatif singkat, lemah badan, kesemutan, mata kabur yang berubah-ubah, penurunan kemampuan seksual, juga penurunan kemampuan kerja. Jika dibiarkan atau penderita tidak menyadari hal ini dalam waktu yang lama, maka akan terjadi gangguan yang serius, biasanya pada ginjal, jantung dan pembuluh darah.

Diet pada Diabetes

Pada beberapa saat sehabis makan, tubuh akan mengolah makanan dalam proses metabolismenya dan mengambil zat-zat yang akan dipergunakan oleh tubuh, baik berupa tenaga, zat pembangun, vitamin dan mineral. Dalam pengelolaan diit penderita DM, yang menjadi fokus perhatian adalah bagaimana supaya kadar gula darah tidak terlalu tinggi dan juga tidak terlalu rendah. Pengetahuan akan jumlah kalori pada makanan sangat penting walaupun memang rumit pada awalnya. Namun dengan membiasakan menghitung kalori pada makanan, penderita akan lebih mampu mendisiplinkan diri dan tidak akan terjebak pada konsumsi makanan yang tidak perlu.

Penderita Diabetes tidak perlu takut makan karena takut gula darahnya tinggi. Sebaliknya juga jangan terlalu ceroboh dalam hal makanan. Misalnya sayur bisa lebih bebas dimakan, tapi sayur apa dulu dan bagaimana pengolahannya ? Berat Badan harus dijaga dalam kondisi yang ideal.

Sangat penting berkonsultasi dengan ahli gizi atau dokter, kalau perlu berulang-ulang sampai paham betul. Banyak buku tentang pengaturan makanan dan gizi untuk Diabetes. Jika dilaksanakan benar, maka penderita DM akan merasa bahwa ternyata diit DM tersebut tidaklah menyiksa diri.

Latihan fisik untuk DM

  1. Semua penderita DM dianjurkan latihan ringan teratur setiap hari pada saat satu setengah jam sesudah makan, termasuk penderita yang dirawat di Rumah Sakit (Bed Exercise).

  2. Untuk penderita DM dengan obesitas, selain latihan ringan sesudah makan, juga dianjurkan latihan agak berat setiap hari, pagi dan sore (dengan tujuan menurunkan berat badan)

Pengobatan DM

Regulasi glukosa darah merupakan kunci dalam pencegahan komplikasi dan perkembangan penyakit diabetes. Pengaturan istirahat, makan(diet) dan olah raga perupakan terapi pokok dalam pengelolaan DM di samping pemberian obat berkhasiat menurunkan glukosa darah (hipoglikemik) (Hendromartono,2004).

Obat-obat Anti Diabetes, disingkat OAD, mengalami perkembangan yang cukup pesat. Saat ini dapat dijumpai OAD yang praktis, hanya diminum sekali sehari, dan selain menurunkan kadar gula darah juga menjaga kesehatan sel Beta Pankreas, meningkatkan fungsi sel-sel Beta Langerhans di Pankreas, mencegah resistensi, ini yang penting. Namun OAD yang lama juga masih tetap dipakai karena pertimbangan harga.

Yang harus diketahui: agar angiopati diabetik tidak mudah timbul, hindarkan terjadinya NSH (Nocturnal Symptompless Hypoglycemia). NSH bisa timbul bila OAD golongan tertentu diberikan pada sore atau malam hari, sehingga pada malamnya timbul NSH. NSH ini akan merangsang sekresi katekolamin, kortisol, growth hormon, dan glukagon yang semuanya mempercepat terjadinya angiopati diabetik. Karena itu, apabila memberikan OAD golongan tertentu, misalnya golongan glibenklamid, berikanlah pada pagi dan siang hari, jangan pagi dan sore hari.

Karena kejenuhan, biasanya penderita DM suka berganti-ganti metode pengobatan. Bermacam-macam terapi alternatif ditempuh. Teman bilang ini dituruti, saudara bilang ke sana maka dia pun ke sana, baik pengobatan modern maupun pengobatan alternaif yang bermacam ragamnya. kadang-kadang satu macam pengobatan belum menampakkan hasilnya, sudah berpindah lagi.Ini yang harus diperhatikan, apa pun pengobatan yang ditempuh, tetap harus rajin mengukur kadar gula darahnya, untuk bisa melihat kemajuan pengobatannya. Minimal sebulan sekali. Saat ini sudah banyak alat pengukur gula darah, jika bisa memliki sendiri juga baik. Sekali-sekali memeriksakan juga kadar HbA1c. Namun tetap diperlukan nasehat dari dokter untuk pemilihan, pemantauan dan analisa terapi yang dijalani.

Terapi Herbal pada DM

Banyak tanaman obat untuk menurunkan kadar gula dalam darah, jika diperhatikan memang tumbuhan obat tersebut berasa pahit. Di antaranya :

1. Daun Kumis Kucing

2. Daun Tapak Dara

3. Brotowali

4. Biji Mahoni

5. Buah Pare

6. Buah Mengkudu

Untuk buah Pare cara pengolahannya adalah dibuat masakan, sebaiknya tidak dihilangkan rasa pahitnya. Buah Mengkudu biasa dimakan langsung atau diperas dibuat minuman/juice, dicampur dengan madu atau perasa lain untuk menghilangkan baunya yang menusuk. Untuk bahan obat yang lain umumnya masing-masing direbus dengan air kira-kira 3 gelas sampai mendidih dan jumlah air berkurang menjadi 1 gelas, lalu airnya diminum.

Sebaiknya meskipun pengobatan tradisional ini aman dan katanya tidak ada efek samping, tetap disarankan untuk tidak berlebihan dan tidak semua dijalani sekaligus.

Terapi Akupunktur pada DM

Terapi akupunktur sudah umum dikerjakan di Cina guna mengobati penyakit DM. Pada tahun 1994, Chen dkk melakukan penelitian terapi akupunktur terhadap 60 pasien. Sejumlah pasien tersebut mempunyai criteria yang hamper sama, baik dari sisi gejala klinis maupun hasil pemeriksaan lab (hasil tes gula darah dan kencing). 60pasien tersebut dibagi dlm dua kelompok secara acak, masing-masing (38) untuk kelompok perlakuan dan sisanya (22) adalah kelompok control. Kedua kelompok mendapatkan diet yang sama selama masa percobaan. Kelompok perlakuan diberikan terapi akupunktur pada titik-titik LI-11, Sp-6, St-36, Bl-20, LU-10,CV-4, GV-20, selama 30 hari bertutut-turut.

Hasilnya, 25 dari 38 pasien yang diterapi dengan akupunktur mempunyai kadar gula darah puasa = 130mg/dl sedangkan kadar gula darah 2 jam sesudah makan <= 150mg/dl. Pada 10 pasien terjadi perbaikan gejala klinis, GDP ,150mg/dl dan GD2JPP , 180 mg/dl. Sedangkan tiga pasien sisanya tidak memberikan respon.

Dalam penelitian tersebut lebih jauh dilaporkan bahwa terapi akupunktur pada pasien diabetes menghasilkan penurunan bermakna secara statistic pada kadar kolesterol darah, kadar trigliserida, dan beta lipoprotein. Penurunan yang sangat mencolok didapatkan pada kadar trigliserida darah dari 151 sampai mencapai 117, berarti mengalami penurunan sampai > 20 %.

Hou Al (1993) dalam penelitian menggunakan titik Sp-6 sebagai titik utama ditambah titik-titik feishu (BL-13), sanjiaoshu (BL-22), zuzsanli (ST-36), taixi (KI-3) ditambah shenshu (BL-23) pada 30 sampel pasien diabetes. Untuk satu seri terapi dilakukannya setiap hari selama 12 hari.

Dilakukan penusukan jarum pada titik tersebut di atas, setelah terasa deqi jarum dibiarkan tinggal selama 30 menit. Dia memperoleh hasil terbaik pada pasien dengan usia yang lebih muda dibandingkan dengan hasil yang diperoleh pada pasien yang berusia lebih tua. Criteria yang dipakai adalah penurunan gula darah menjadi normal atau mendekati normal. Untuk memperoleh hasil optimal, Hou Al melakukan antara 2-3 seri dengan selang waktu 2-3 hari istirahat, antara setiap seri terapi.

Pada percobaan yang dilakukan oleh Liu Zhicheng dan Sun Fengmin dari salah satu perguruan tinggi Traditional Chinese Medicine Nanjing (1994) menyampaikannya pada kesimpulan bahwa : terapi akupunktur pada pasien usia muda lebih baik hasilnya jika dibandingkan dengan kasus diabetes pada penderita usia tua. Demikian juga hasil terapi akan lebih baik pada kasus diabetes ringan daripada yang lebih berat.

Titik-titik yang digunakan

Dari penelaahan yang mendalam melalui beberapa sumber artikel Hu Hui (1995), peneliti dari RS Universitas Traditional Chinese Medicine Dongzhimen di Beijing, merangkum beberapa titik yang sering digunakan adalah : feishu (BL-13), pishu (BL-20), shenshu (BL-23), zusaanli (St-36), sanyinjiao (Sp-6), guanyuan (CV-4), taixi (KI-3), zhongwan (CV-12), geshu (BL-17), quchi (LI-11), hegu (LI-4), shenmen (HT-7), neiguan (PC-6), fuliu (KI-7). Titik-titik akupunktur tersebut telah digunakan baik di Amerika maupun di Negara-negara lain di dunia.