Rabu, 11 Agustus 2010

MUNTAH PADA ANAK

Defenisi

Muntah difenisikan sebagai keluarnya isi lambung sampai ke mulut dengan paksa atau dengan kekuatan. Mual dan muntah merupakan gejala yang umum dari gangguan fungsional saluran cerna, keduanya berfungsi sebagai perlindungan melawan toksin yang tidak sengaja tertelan2. Muntah dapat merupakan usaha mengeluarkan racun dari saluran cerna atas seperti halnya diare pada saluran cerna bawah3 (neurogastrenterologi). Mual adalah suatu respon yang berasal dari respon penolakan yang dapat ditimbulkan oleh rasa, cahaya, atau penciuman.4

Patofisiologi

Kemampuan untuk memuntahkan merupakan suatu keuntungan karena memungkinkan pengeluaran toksin dari lambung. Muntah terjadi bila terdapat rangsangan pada pusat muntah (Vomiting Centre), suatu pusat kendali di medulla berdekatan dengan pusat pernapasan atau Chemoreceptor Trigger Zone (CTZ) di area postrema pada lantai ventrikel keempat Susunan Saraf. Koordinasi pusat muntah dapat diransang melalui berbagai jaras. Muntah dapat terjadi karena tekanan psikologis melalui jaras yang kortek serebri dan system limbic menuju pusat muntah (VC). Pencegahan muntah mungkin dapat melalui mekanisme ini. Muntah terjadi jika pusat muntah terangsang melalui vestibular atau sistim vestibuloserebella dari labirint di dalam telinga. Rangsangan bahan kimia melalui darah atau cairan otak (LCS ) akan terdeteksi oleh CTZ. Mekanisme ini menjadi target dari banyak obat anti emetik. Nervus vagal dan visceral merupakan jaras keempat yang dapat menstimulasi muntah melalui iritasi saluran cerna disertai saluran cerna dan pengosongan lambung yang lambat. Sekali pusat muntah terangsang maka cascade ini akan berjalan dan akan menyebabkan timbulnya muntah.1,2,3 Muntah merupakan perilaku yang komplek, dimana pada manusia muntah terdiri dari 3 aktivitas yang terkait, nausea (mual), retching dan pengeluaran isi lambung. Ada 2 regio anatomi di medulla yang mengontrol muntah, 1) chemoreceptor trigger zone (CTZ) dan 2) central vomiting centre(CVC). CTZ yang terletak di area postrema pada dasar ujung caudal ventrikel IV di luar blood brain barrier (sawar otak). Reseptor didaerah ini diaktivasi oleh bahan-bahan proemetik di dalam sirkulasi darah atau di cairan cerebrospinal (CSF). Eferen dari CTZ dikirim ke CVC selanjutnya terjadi serangkaian kejadian yang dimulai melalui vagal eferan spanchnic. CVC terletak dinukleus tractus solitarius dan disekitar formation retikularis medulla tepat dibawah CTZ. CTZ mengandung reseptor reseptor untuk bermacam-macam sinyal neuroaktif yang dapat menyebabkan muntah. Reseptor untuk dopamine titik tangkap kerja dari apomorphine acethylcholine, vasopressine, enkephalin, angiotensin, insulin, endhorphine, substance P, dan mediator-mediator yang lain. Mediator adenosine 3’,5’ cyclic monophosphate (cyclic AMP) mungkin terlibat dalam respon eksitasi untuk semua peptide. Stimulator oleh theophyline dapat menghambat aktivitas proemetik dari bahan neuropeptic tersebut.2,5,6

Emesis sebagai respons terhadap gastrointestinal iritan misalnya sopper, radiasi abdomen, dilatasi gastrointestinal adalah sebagai akibat dari signal aferan vagal ke central patter generator yang dipicu oleh pelepasan local mediator inflamasi, dari mukosa yang rusak, dengan pelepasan sekunder neurotransmitters eksitasi yang paling penting adalah serotonin dari sel entrochromaffin mukosa. Pada mabuk (motion sickness), signal aferen ke central patter generator berasal dari organ vestibular, visual cortex, dan cortical centre yang lebih tinggi sabagai sensory input yang terintegrasi lebih penting dari pada aferen dari gastrointestinal4. Rangsangan muntah berasal dari gastrointestinal, vestibule ocular, aferen cortical yang lebih tinggi, yang menuju CVC dan kemudian dilmulai nausea, retching, ekpulsi isi lambung. Gejala gastrointestinal meliputi peristaltik, salvias, takhipnea, tachikardia 3,4,5,6,7.

Pendekatan diagnosis

Pendekatan muntah pada anak merupakan problem yang sulit, diagnosa banding bukan hanya menyangkut masalah gastrointestinal tetapi juga masalah emergensi pada anak. Muntah terus menerus dapat menyebabkan komplikasi dehidrasi, gangguan elektrolit, robekan Mallory Wiess, aspirasi cairan lambung. Penyebab muntah pada anak sangat bervariasi dan tergantung usia. Beberapa keadaan dapat sebagai pencetus terjadinya muntah seperti infeksi, iritasi makanan, trauma, alergi, gangguan pada pendengaran seperti dizziness dan motin sickes, kelainan pada saraf seperti trauma dan infeksi.1,2,6,8

Usia

Muntah pada neonatal atau sering disebabkan kelainan struktural saluran cerna, penyakit metabolisme bawaan dan sekunder terhadap efek penghentian obat ibu ketergantuangan obat sewaktu hamil. Anamnesa yang komplek selama hamil seperti riwayat pemakaian obat sewaktu hamil, riwayat kehamilan sebelumnya dan keguguran, persalinan dan periode setelah melahirkan. Beberapa Keadaan muncul pada umur tertentu seperti stenosis pylorus pada umur 2 – 8 minggu, invaginasi pada 3-18 bulan, apedistis jarang sebelum umur 12 bulan. Pada anak lebih besar Keadaan lain seperti gastroenteritis, otitis media dan infeksi saluran nafas akut lebih sering.5,6,7,8

Diet

Alergi makanan, sering merupakan alergi susu sapi terutama pada bayi yang tidak dapat ASI. Penyakit seliak terjadi apabila terpapar cukup lama oleh protein gandum dalam diet. Penyakit defisiensi enzim seperti fruktosemia atau galoktosmia muncul bila telah diberikan gula dalam diet.1,2,8,9,10

Tabel 1. Diagnosis Banding muntah pada bayi11

Common Rare
Anatomic obstruction Adrenogenital syndrome
Gastroenteritis Brain tumor (increased intracranial pressure )
Gastroesophageal reflux Food poisoning
Overfeeding Inborn error of metabolism
Systemic infection Renal tubular acidosis
Rumination
Subdural hemorrhage

Tabel 2 Diagnosis Banding muntah pada anak dan Remaja.11

Child Adolescent
Common
Gastroenteritis Gastroentieritis
Systemic infection Syatemic infection
Toxic ingestion Toxic ingestion
Pertussis syndrome Inflammatory bowel disease
Medication Appendicitid
Migraine
Pregnancy
Medication
Ipecac abuse/bulimia
Rare
Reye syndrome Reye syndrome
Hepatitis Hepatitis
Peptic ulcer Peptic ulcer
Pancreatitis Pancratitis
Increased intracranial pressure Increased intracranial pressure
Middle ear disease Middle ear disease
Chemotherapy Chemotherapy
Achalasia Cyclic vomiting
Cyclic vomiting Biliary colic
Esophageal stricture Renal colic
Duodental hematoma
Inbern error of metabolism

Adapted with permission from Nelson WE, Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM, editors. Nelson textbook of pediatrics. 15 th ed Philadelpgia WB Saunders; 1996 : 1033

Warna muntah

Muntah yang berisi cairan empedu mungkin menandakan adanya sumbatan pada bagian dibawah duodenum, hematemesis merupakan kelainan pada mukosa esophagus, lambung dan duoedenum.1,9,10

TABEL 3. General Causes of Vomiting

Nonbilious

Infectious/inflammatory

Metabolic/endocrinologic

Neurologic

Psychological

Obstructive lesion

Billious

Distal obstructive lesion

Onset dan lamanya muntah :

Onset akut dan sebentar menandakan penyakit sementara, jika muntah berlangsung lama dan berulang menandakan penyakit kronik apalagi disertai gagal tumbuh.1,10,11

Gejala lain yang bersamaan

Gastroenteritis akut merupakan penyebab muntah yang sering pada anak, biasanya bersamaan dengan diare dan sakit perut, penyebab tersering adalah infeksi virus, dan bahteri pathogen, tetapi tinja yang lembek dapat ditemukan pada keadaan infeksi saluran kencing. Darah dan lendir dari dubur bisa merupakan invsginasi. Gejala neurology seperti sakit kepala, kebingungan dan keterlambatan perkembangan merupakan kelainan primer pada saraf pusat. Labirintitis dan pankreatitit merupakan dua penyebab muntah karena infeksi. Dizzines biasanya berhubungan dengan labirititis dan sakit perut disertai pankreatitis. Inflamasi pada saluran cerna seperti pada inflammatory bowel disease juga menimbulkan muntah yang berhubungan dengan gangguan motilitas , ristaltik dan pengosongan lambung. Kelainan metabolisme pada bayi sering disertai muntah pada awal kehidupan. Muntah biasanya disertai dengan letargy, hipo atau hipertonia, kejang dan koma. Beberapa menyakit kelainan metaboslisme yang berhubungan dengan muntah dapat dilihat pada table 4.1,3,11

TABLE 4. Inborn Errors of Metabolism Associated With Vomiting

Carbohydrate Metabolism Defects Lysosomal Storage Discases
Glycogen storage disease II Mucopolysaccharidoses
( Pompe disease ) Mucolipidoses
Galactosemia Niemann-Pick disease
Hereditary fructose intolerance Wolman disease
Pyruvate carboxylase deficiency Peroxisomal Disorders
Pyruvate dehydrogenase Zellwager disease
Complex deficiency Adrenal leukodystrophy
Amino Acid / Organic acid Fatty Acid Axidation Dissorders
Metabolism Defects Carnitine deficiency syndromes
Urea cycle defects MCAD,LCAD
Phenylketonuria
Maple syrup urine disease
Propionic academia
Glutaric acidemia
Isovaleric acidemia
Tyrosinemia type I

Muntah terjadi pada Keadaan kelainan neurology yang melibatkan peningkatan tekanan intracranial (table 5)

TABEL 5. Neurologi Conditions Associated With Vomiting

Structural Infectious Toxic
Hydrocephalus Congenital infections Kernicterus
Congenital malformations Encephalitis and meningitis Acidosis and other
Intracranial hemorrhage Metabolic
Intacranial mass lesions By products

Tingkah laku atau psikologis dapat meyebabkan timbulnya konstipasi dan merupakan problem pada anak. Ruminasi merupakan gangguan tingkah laku berupa kebiasaan menstimulasi diri sendiri untuk mengeluarkan kembali makanan ke mulut sehingga si anak mencapai kepuasan. Ruminsai ini sering pada anak lebih besar terutama dengan retardasi mental berat. Bulimia sering pada anak umur belasan dengan makan sebanyak banyaknya kemudian merangsang diri sendiri supaya terjadi muntah.1,3,6

TABEL 6. Physical Conditions of the Gastrointestinal Track That Cause Nonbilious Vomiting

Structural Disorders of Motility
Foreign body Peptic disease
Esophageal/gastric atresia Achalsia
Esophageal/gastric stenosis Ileus
Stricture Scleroderma
Duplication/diverticulum/ Gastroparesis
Choledochal cyst Appendicitis
Pyloric stenosis Pseudo-obstruction
Annual pancreas
Web

TABEL 7. Conditions That Can Cause Bilious Vomiting in Children

Intestinal atresia and stenosis Compressing or obstructing mass lesion
Malrotation with or without Superior mesenteric artery syndrome
Volvulus Appendicitis
Ileus from any cause Peritoneal adhesions
Intussusception Pseudo-obstruction
Intestinal duplication Incarcerated inguinal hernia

Sekilas Tentang Diabetes Mellitus

Pengertian DM

Diabetes Mellitus adalah penyakit yang ditandai dengan tingginya kadar gula dalam darah (hiperglikemi) dan kadar gula yang tinggi pula dalam air seni (glukosuria). Penyakit Diabetes Mellitus biasanya herediter (menurun) dan merupakan penyakit metabolik sebagai akibat dari tubuh yang kekurangan insulin efektif yang merubah gula darah menjadi gula otot (glikogen).

Pada orang normal, segera setelah makan tubuh akan melakukan metabolisme karbohidrat, metabolisme lemak, metabolisme protein dengan masing-masing rangkaiannya yang begitu rumit. Hasil metabolisme tubuh tersebut adalah gula yang nantinya akan diubah lagi menjadi energi, baik itu energi gerak, energi panas, dll. Itulah sebabnya beberapa saat sesudah makan kadar gula darah akan meningkat. Naah, di saat inilah hormon insulin melakukan tugasnya, yaitu mengubah gula yang ada di darah menjadi glikogen tadi. Jika jumlah insulin kurang banyak, atau kualitas insulin kurang baik, maka kadar gula darah tetap tinggi meskipun sudah beberapa jam setelah makan. Itulah sebabnya pada penderita DM diharuskan mengatur makanannya supaya kadar gula darahnya tidak melonjak dalam satu waktu tertentu. Pada DM tipe I bahkan bisa terjadi tidak ada produksi insulin sama sekali sehingga terpaksa memerlukan insulin dari luar atau injeksi insulin.

Kenapa insulin menjadi berkurang dalam tubuh? Karena pancreas sebagai pabriknya insulin sedang terganggu sehingga berkurang fungsinya. Bisa jadi pancreas kelelahan sehingga sel Beta Langerhanz menjadi berkurang. Mungkin juga pancreas sedang sakit karena ada bakteri/virus atau tumor yang merusak sel Beta Langerhanz.

Seberapa tingginya? Bisa dikatakan Diabetes jika kadar gula darah setelah puasa (disingkat GDP) 10 jam masih lebih dari 120mg% atau pada saat 2 jam setelah makan (disingkat 2jpp : 2 jam post prandial) lebih dari 200mg%. untuk lebih lengkapnya bisa dilihat pada box Diagnosa DM.

Kriteria Diagnosis DM dan gangguan Toleransi Glukosa menurut Surabaya 1987 (Modifikasi Kriteria Diagnosis DM WHO 1985), darah kapiler, metode enzymatik, beban glukosa 75 gram, puasa 10-16 jam :

I. Diagnosis DM apabila :


a. Terdapat gejala-gejala DM (polifagi, polidipsi, poliuri, BB turun) ditambah dengan :
b. Salah satu dari : GDP >= 120 mg/dl, 2jpp >= 200mg/dl, atau Glukosa darah Random (Acak) >= 200 mg/dl


II. Diagnosis DM apabila :


a. Tidak terdapat gejala-gejala DM, tetapi :
b. Terdapat dua hasil dari : GDP >= 120 mg/dl, 2jpp >= 200mg/dl, atau Random >= 200mg/dl


III. Diagnosis Gangguan Toleransi Glukosa (GTG) apabila :


IV. Untuk kasus meragukan dengan hasil : GDP > 120 mg/dl dan 2jpp > 200mg/dl, maka ulangi pemeriksaan sekali lagi, persiapan minimal 3 hari dengan diit karbohidrat lebih dari 150 gram per hari dan kegiatan fisik seperti biasa; kemungkinan hasil adalah :


a. DM apabila hasilnya sama atau tetap, yaitu GDP <> 200mg/dl, atau apabila hasilnya memenuhi kriteria I atau II
b. GTG apabila hasilnya cocok dengan kriteria III

Patofisiologi DM

Mengapa Paman, tante atau tetangga kita bisa jadi penderita DM? Bagaimana proses terjadinya kelainan pada tubuh sehingga tubuh terkena Diabetes? Proses yang abnormal pada tubuh -atau istilah medisnya patofisiologi- pada Diabetes Melitus adalah berbeda-beda tergantung dari tipe DM nya.

Pada DM tipe I kelainan terletak pada sel beta pankreas yang tidak mampu membuat dan mengeluarkan insulin dalam jumlah dan kualitas yang cukup, bahkan kadang-kadang tidak ada sekresi (produksi) insulin sama sekali.

Pada DM tipe II, kelainan terletak di beberapa tempat :

  1. Sekresi insulin oleh pankreas mungkin cukup, tetapi terdapat keterlambatan, sehingga glukosa sudah diabsorpsi masuk darah tapi insulin belum memadai.
  2. Jumlah reseptor di jaringan perifer kurang (antara 20.000 – 30.000); pada obesitas bahkan hanya sekitar 20.000.
  3. Jumlah reseptor cukup, tetapi kualitas reseptor jelek, sehingga insulin tidak efektif.
  4. Terdapat kelainan di pasca reseptor, sehingga proses glikolisis intra seluler terganggu.
  5. Adanya kelainan campuran di antara no 1,2,3 dan 4

Pada DM akibat malnutrisi (DM-Malnutrisi atau disingkat DM-M) terjadinya DM-M diduga karena :

  1. Kekurangan protein jangka panjang yang bersamaan dengan makanan utama singkong, sehingga HCN dari singkong merusak sel beta pankrea s yang sebetulnya HCNbisa dinetralkan oleh asam amino dari protein makanan, dan terus dikeluarkan melalui urin (cyanide cassava hypothesis).
  2. Kekurangan protein dan kalori jangka panjang (protein deficient hypothesis).
  3. Sebab lain yang belum jelas.

Umumnya Diabetes diturunkan secara genetic dan baru muncul pada usia di atas 50 tahun. Namun banyak juga yang mengidap Diabetes pada usia muda, hal ini kemungkinan karena adanya gangguan fungsi pancreas akibat factor-faktor seperti : radikal bebas yang merusak pancreas, penyakit yang menyerang pancreas (virus/bakteri), gaya hidup (makanan) yang berlebihan, obesitas, dsb.

Untuk lebih jelasnya bisa membaca patofisiologi DM dan box Klasifikasi DM.

Klasifikasi DM dan gangguan toleransi glukosa menurut WHO 1985

A. Clnical Classes

I. DM

1. IDDM (DM tipe I)

2. NIDDM (DM tipe II)

3. Bila meragukan Tipe 1 atau Tipe 2 disebut : Questionable DM

4. MRDM (Malnutrition Related DM) :

a. Fibrocalculous Pancreatic Diabetes Melitus (FCPD)

b. Protein Deficient Pancreatic Diabetes Mellitus (PDPD)

5. Other Tupes of DM associated with certain conditions and syndromes :

a. Pancreatic disease

b. Disease of hormonal etiology

c. Drug of chemical induced conditions

d. Abnormal of insulin or its receptor

e. Certain genetic syndromes

f. Miscellanous

II. Impaired Glucose Tolerane (GTG = DM Chemical = DM Latent)

III. Gestational DM (DM hanya pada saat hamil)

B. Statistical Risk Classes

Yang termasuk ini adalah penderita yang :

- Kedua orang tuanya menderita DM (potential DM)

- Pernah menderita GTG kemudian normal lagi

- Pernah melahirkan bayi dengan berat lahir lebih dari 4 kg

Gejala, Tanda dan Komplikasi DM

Karena kadar gula di dalam darah menjadi tinggi, maka darah menjadi lebih kental dari biasanya. Fungsi darah menjadi terganggu, misalnya : fungsi transportasi nutrisi dan oksigen ke jaringan akan lebih sulit, terutama ke daerah-daerah yang terdapat pada ujung-ujung pembuluh darah, akibatnya akan mudah merasa kesemutan, baal, kulit menjadi kering, mudah pecah dan mudah luka, luka juga menjadi sulit sembuh karena oksigen dan zat-zat penyembuh lainnya sulit sampai pada luka.

Tingginya kadar gula darah juga akan membuat penderita tetap lapar jadi makan banyak (polifagi), haus terus sehingga banyak minum (polidipsi) dan banyak kencing (poliuri). Penderita akan semakin kurus dalam waktu yang relatif singkat, lemah badan, kesemutan, mata kabur yang berubah-ubah, penurunan kemampuan seksual, juga penurunan kemampuan kerja. Jika dibiarkan atau penderita tidak menyadari hal ini dalam waktu yang lama, maka akan terjadi gangguan yang serius, biasanya pada ginjal, jantung dan pembuluh darah.

Diet pada Diabetes

Pada beberapa saat sehabis makan, tubuh akan mengolah makanan dalam proses metabolismenya dan mengambil zat-zat yang akan dipergunakan oleh tubuh, baik berupa tenaga, zat pembangun, vitamin dan mineral. Dalam pengelolaan diit penderita DM, yang menjadi fokus perhatian adalah bagaimana supaya kadar gula darah tidak terlalu tinggi dan juga tidak terlalu rendah. Pengetahuan akan jumlah kalori pada makanan sangat penting walaupun memang rumit pada awalnya. Namun dengan membiasakan menghitung kalori pada makanan, penderita akan lebih mampu mendisiplinkan diri dan tidak akan terjebak pada konsumsi makanan yang tidak perlu.

Penderita Diabetes tidak perlu takut makan karena takut gula darahnya tinggi. Sebaliknya juga jangan terlalu ceroboh dalam hal makanan. Misalnya sayur bisa lebih bebas dimakan, tapi sayur apa dulu dan bagaimana pengolahannya ? Berat Badan harus dijaga dalam kondisi yang ideal.

Sangat penting berkonsultasi dengan ahli gizi atau dokter, kalau perlu berulang-ulang sampai paham betul. Banyak buku tentang pengaturan makanan dan gizi untuk Diabetes. Jika dilaksanakan benar, maka penderita DM akan merasa bahwa ternyata diit DM tersebut tidaklah menyiksa diri.

Latihan fisik untuk DM

  1. Semua penderita DM dianjurkan latihan ringan teratur setiap hari pada saat satu setengah jam sesudah makan, termasuk penderita yang dirawat di Rumah Sakit (Bed Exercise).

  2. Untuk penderita DM dengan obesitas, selain latihan ringan sesudah makan, juga dianjurkan latihan agak berat setiap hari, pagi dan sore (dengan tujuan menurunkan berat badan)

Pengobatan DM

Regulasi glukosa darah merupakan kunci dalam pencegahan komplikasi dan perkembangan penyakit diabetes. Pengaturan istirahat, makan(diet) dan olah raga perupakan terapi pokok dalam pengelolaan DM di samping pemberian obat berkhasiat menurunkan glukosa darah (hipoglikemik) (Hendromartono,2004).

Obat-obat Anti Diabetes, disingkat OAD, mengalami perkembangan yang cukup pesat. Saat ini dapat dijumpai OAD yang praktis, hanya diminum sekali sehari, dan selain menurunkan kadar gula darah juga menjaga kesehatan sel Beta Pankreas, meningkatkan fungsi sel-sel Beta Langerhans di Pankreas, mencegah resistensi, ini yang penting. Namun OAD yang lama juga masih tetap dipakai karena pertimbangan harga.

Yang harus diketahui: agar angiopati diabetik tidak mudah timbul, hindarkan terjadinya NSH (Nocturnal Symptompless Hypoglycemia). NSH bisa timbul bila OAD golongan tertentu diberikan pada sore atau malam hari, sehingga pada malamnya timbul NSH. NSH ini akan merangsang sekresi katekolamin, kortisol, growth hormon, dan glukagon yang semuanya mempercepat terjadinya angiopati diabetik. Karena itu, apabila memberikan OAD golongan tertentu, misalnya golongan glibenklamid, berikanlah pada pagi dan siang hari, jangan pagi dan sore hari.

Karena kejenuhan, biasanya penderita DM suka berganti-ganti metode pengobatan. Bermacam-macam terapi alternatif ditempuh. Teman bilang ini dituruti, saudara bilang ke sana maka dia pun ke sana, baik pengobatan modern maupun pengobatan alternaif yang bermacam ragamnya. kadang-kadang satu macam pengobatan belum menampakkan hasilnya, sudah berpindah lagi.Ini yang harus diperhatikan, apa pun pengobatan yang ditempuh, tetap harus rajin mengukur kadar gula darahnya, untuk bisa melihat kemajuan pengobatannya. Minimal sebulan sekali. Saat ini sudah banyak alat pengukur gula darah, jika bisa memliki sendiri juga baik. Sekali-sekali memeriksakan juga kadar HbA1c. Namun tetap diperlukan nasehat dari dokter untuk pemilihan, pemantauan dan analisa terapi yang dijalani.

Terapi Herbal pada DM

Banyak tanaman obat untuk menurunkan kadar gula dalam darah, jika diperhatikan memang tumbuhan obat tersebut berasa pahit. Di antaranya :

1. Daun Kumis Kucing

2. Daun Tapak Dara

3. Brotowali

4. Biji Mahoni

5. Buah Pare

6. Buah Mengkudu

Untuk buah Pare cara pengolahannya adalah dibuat masakan, sebaiknya tidak dihilangkan rasa pahitnya. Buah Mengkudu biasa dimakan langsung atau diperas dibuat minuman/juice, dicampur dengan madu atau perasa lain untuk menghilangkan baunya yang menusuk. Untuk bahan obat yang lain umumnya masing-masing direbus dengan air kira-kira 3 gelas sampai mendidih dan jumlah air berkurang menjadi 1 gelas, lalu airnya diminum.

Sebaiknya meskipun pengobatan tradisional ini aman dan katanya tidak ada efek samping, tetap disarankan untuk tidak berlebihan dan tidak semua dijalani sekaligus.

Terapi Akupunktur pada DM

Terapi akupunktur sudah umum dikerjakan di Cina guna mengobati penyakit DM. Pada tahun 1994, Chen dkk melakukan penelitian terapi akupunktur terhadap 60 pasien. Sejumlah pasien tersebut mempunyai criteria yang hamper sama, baik dari sisi gejala klinis maupun hasil pemeriksaan lab (hasil tes gula darah dan kencing). 60pasien tersebut dibagi dlm dua kelompok secara acak, masing-masing (38) untuk kelompok perlakuan dan sisanya (22) adalah kelompok control. Kedua kelompok mendapatkan diet yang sama selama masa percobaan. Kelompok perlakuan diberikan terapi akupunktur pada titik-titik LI-11, Sp-6, St-36, Bl-20, LU-10,CV-4, GV-20, selama 30 hari bertutut-turut.

Hasilnya, 25 dari 38 pasien yang diterapi dengan akupunktur mempunyai kadar gula darah puasa = 130mg/dl sedangkan kadar gula darah 2 jam sesudah makan <= 150mg/dl. Pada 10 pasien terjadi perbaikan gejala klinis, GDP ,150mg/dl dan GD2JPP , 180 mg/dl. Sedangkan tiga pasien sisanya tidak memberikan respon.

Dalam penelitian tersebut lebih jauh dilaporkan bahwa terapi akupunktur pada pasien diabetes menghasilkan penurunan bermakna secara statistic pada kadar kolesterol darah, kadar trigliserida, dan beta lipoprotein. Penurunan yang sangat mencolok didapatkan pada kadar trigliserida darah dari 151 sampai mencapai 117, berarti mengalami penurunan sampai > 20 %.

Hou Al (1993) dalam penelitian menggunakan titik Sp-6 sebagai titik utama ditambah titik-titik feishu (BL-13), sanjiaoshu (BL-22), zuzsanli (ST-36), taixi (KI-3) ditambah shenshu (BL-23) pada 30 sampel pasien diabetes. Untuk satu seri terapi dilakukannya setiap hari selama 12 hari.

Dilakukan penusukan jarum pada titik tersebut di atas, setelah terasa deqi jarum dibiarkan tinggal selama 30 menit. Dia memperoleh hasil terbaik pada pasien dengan usia yang lebih muda dibandingkan dengan hasil yang diperoleh pada pasien yang berusia lebih tua. Criteria yang dipakai adalah penurunan gula darah menjadi normal atau mendekati normal. Untuk memperoleh hasil optimal, Hou Al melakukan antara 2-3 seri dengan selang waktu 2-3 hari istirahat, antara setiap seri terapi.

Pada percobaan yang dilakukan oleh Liu Zhicheng dan Sun Fengmin dari salah satu perguruan tinggi Traditional Chinese Medicine Nanjing (1994) menyampaikannya pada kesimpulan bahwa : terapi akupunktur pada pasien usia muda lebih baik hasilnya jika dibandingkan dengan kasus diabetes pada penderita usia tua. Demikian juga hasil terapi akan lebih baik pada kasus diabetes ringan daripada yang lebih berat.

Titik-titik yang digunakan

Dari penelaahan yang mendalam melalui beberapa sumber artikel Hu Hui (1995), peneliti dari RS Universitas Traditional Chinese Medicine Dongzhimen di Beijing, merangkum beberapa titik yang sering digunakan adalah : feishu (BL-13), pishu (BL-20), shenshu (BL-23), zusaanli (St-36), sanyinjiao (Sp-6), guanyuan (CV-4), taixi (KI-3), zhongwan (CV-12), geshu (BL-17), quchi (LI-11), hegu (LI-4), shenmen (HT-7), neiguan (PC-6), fuliu (KI-7). Titik-titik akupunktur tersebut telah digunakan baik di Amerika maupun di Negara-negara lain di dunia.